Ethics code: IR.SBMU.TEB.POLICE.REC.1402.003
Jalili S, Panji M. Exploring the ceRNA Network in Multiple Sclerosis: Implications for B Cell Receptor Signaling Pathway and Therapeutic Targets. North Khorasan University of Medical Sciences 2024; 16 (1) :62-71
URL:
http://journal.nkums.ac.ir/article-1-2926-fa.html
1- دکترای بیوشیمی، پژوهشکده تجهیزات و فناوریهای انتظامی، پژوهشگاه علوم انتظامی و مطالعات اجتماعی فراجا، تهران، ایران ، jalili.shirin@yahoo.com
2- دکترای بیوتکنولوژی پزشکی، مرکز تحقیقات علوم و فناوریهای زیستی و سلامت پلیس، معاونت بهداشت، امداد و درمان، فرماندهی انتظامی، تهران، ایران
چکيده: (64 مشاهده)
مقدمه: بیماری مولتیپلاسکلروزیس (MS) رایجترین بیماری دمیلینهکننده سیستم عصبی مرکزی و دومین بیماری ناتوانکننده در بالغان به شمار میآید. تاکنون، علت دقیق و مکانیسمهای پاتوژنز MS مشخص نشده است. در پاتوژنز MS، علاوه بر سلولهای T، سلولهای B نیز نقش دارند که کمتر به آنها توجه شده است.
روش کار: در این مطالعه، بیان RNAهای غیرکدکننده بلند و چهار ژن از مسیر سیگنالینگ گیرنده سلول B (CR2، BLK، BLNK و RASGRP3) در دیتاست میکرواری GSE21942 بررسی شد. سپس، با استفاده از دیتابیسهای miRWalk و DIANA-LncBase، miRNAهای هدف قراردهنده ژنها و lncRNAها شناسایی شد و در نهایت، شبکه ceRNA ترسیم شد.
یافتهها: هفت lncRNA با بیان متفاوت در بیماران MS شناسایی شد که همگی دارای افزایش بیان در بیماران در مقایسه با گروه کنترل بودند. همچنین، بیان چهار ژن CR2، BLK، BLNK و RASGRP3 نیز در بیماران MS افزایش داشت. در نهایت، شبکه ceRNA متشکل از یک lncRNA (MALAT1) و دو miRNA از miRNAهای شناساییشده (hsa-miR-92a-3p و hsa-miR-548a-3p) و سه ژن (CR2، RASGRP3 و BLK) ساخته شد. در این شبکه، hsa-miR-92a-3p و hsa-miR-548a-3p ژنهای CR2، RASGRP3 و BLK را هدف قرار میدهند. از طرفی، MALAT1 نیز با اتصال به miRNAهای ذکرشده، اثر آنها را بر ژنها میکاهد.
نتیجهگیری: شبکه ceRNA شناساییشده میتواند مکانیسم جدیدی در پاتوژنز MS باشد و از طریق تأثیر بر مسیر سیگنالینگ گیرنده سلول B در بیماری MS نقش داشته باشد. همچنین، هریک از اجزای آن میتواند به عنوان هدف درمانی بالقوهای در نظر گرفته شود.
نوع مطالعه:
مقاله پژوهشی |
موضوع مقاله:
علوم پایه دریافت: 1402/7/21 | پذیرش: 1402/10/9 | انتشار: 1403/1/7