مجله دانشگاه علوم پزشکی

زمینه و هدف: هارمالین یکی از بتا کربولین ها ی موجود در گیاه اسپند (Peganumharmala)می باشد. هارمالین و دیگر بتاکربولینها برای گیرنده های GABA-A به عنوان آگونیست معکوس عمل می کنند و باعث القا اضطراب و تحریک سیستم مرکزی عصبی می شوند. از اینرو، هدف از این تحقیق بررسی نقش هارمالین بر تشنجات ناشی از کیندلینگ الکتریکی آمیگدال می باشد. مواد و روش کار: در این مطالعه تجربی،3 گروه از موش های صحرایی نر (18سر) پس از جراحی استرئوتاکسیک با تحریکات الکتریکی روزانه آمیگدال کیندل شدند. به گروه‌های یک تا سه پس ازکیندل شدن به ترتیب هارمالین با دوزهای mg/kg 5، 15 و 50 ، داخل صفاقی تزریق شد. مدت زمان امواج تخلیه متعاقب؛duration ADD) (Afterdischarge، مدت زمان تأخیر بین شروع تحریک تا شروع مرحله 2 تشنج (S2L: Stage 2 latency)، مدت زمان تأخیری بین تحریک تا شروع مرحله 4 تشنج؛(Stage 4 Latency S4L) و مدت زمان مرحله پنج تشنج (Stage 5 Duration S5D) روز تزریق هارمالین نسبت به 24 ساعت قبل (که سالین دریافت کرده بودند) مقایسه شد. یافته ها: هارمالین در هر سه گروه کمیتهای S2L و S4L را کاهش و کمیتهای ADD وS5D را افزایش داد. در گروه‌ دوم (هارمالین mg/kg15) کمیت ADD بطور معنی داری افزایش یافت (P<0.05). نتیجه گیری: نتایج نشان داد که هارمالین پیش برنده تشنج است و ممکن است به واسطه تحریک گیرنده هایNMDA و یا مهار گیرنده‌های GABA و یا هر نوع مکانیسم تحریکی باعث افزایش فعالیت نورونها و تولید پتانسیل عمل های با فرکانس بالا ‌شود.